تاثیر ژنتیک بر دندان
ژنتیک نقش مهمی در زمینه ابتلا به بیماری های مختلف دندانی دارد.
تحقیقات ارتباط نزدیکی با ساختار ژنتیکی فردی و بروز بیماری های مختلف دندانی مانند
پوسیدگی و بیماری های پریودنتال را نشان داده است.
مطالعات ژنتیکی دقیق منجر به توضیح این موضوع شده است که چرا برخی افراد با وجود انجام عادات رفتاری
مشابه مانند مسواک زدن یا سبک زندگی رژیم غذایی، بیشتر مستعد پوسیدگی هستند.
چنین درک از علت بیماری می تواند شانس پیشگیری از بیماری را افزایش دهد.
برای حفظ سلامت دندان ممکن است عادت به مسواک زدن،
کشیدن نخ دندان و شستشوی دهان داشته باشید اما چیزی که نقش اصلی را در سلامتی دندان شما ایفا می‌کند ژنتیک است.
در مورد تأثیر ژنتیک بر دندان می‌توان گفت که ژن‌ها بر باکتری‌های دهان و درنتیجه پوسیدگی دندان تأثیرگذارند.
زمانی که جوان‌تر هستید ترکیبات باکتری‌های دهان شما عمدتاً تحت تأثیر زمینه‌های ژنتیکی قرار می‌گیرد.
اما به‌محض اینکه وارد سن بلوغ شوید فاکتورهای وراثتی کنار رفته و
عوامل مجرایی و غیر مجرایی مثل رژیم غذایی و بهداشت دهان و دندان نقش مهمی در شکل‌دهی
میکروبیومهای دهانی بازی می‌کند.
پوسیدگی دندان معمولاً زمانی رخ می‌دهد که انواع خاصی از باکتری‌ها بر اثر مصرف مکرر شکر متابولیزه
می‌شوند. این فرایند محیط اسیدی در دهان ایجاد کرده که مینای دندان را تحریک می‌کند و سبب کرم‌خوردگی
دندان می‌شود.
یکی از شایع‌ترین بیماریهای دهان و دندان پوسیدگی دندان است که عوامل شناخته‌شده‌ای همچون
باکتری‌های درون دندان، تغذیه، ساختار دندان، فلوراید، جریان بزاق و مهم‌تر از همه ژنتیک نقش مؤثری
در بروز آن ایفا می‌کنند.
طبق مطالعات صورت گرفته در خصوص تأثیر ژنتیک بر دندان این نتیجه حاصل شد که تمایل برخی افراد
به مصرف مواد قندی ژنتیکی است بنابراین می‌توان گفت که ژنتیک بر عادات غذایی فردی تأثیرگذار است.
اولویت ژنتیکی قوی‌تر نسبت به مصرف مواد غذایی خاص علاوه بر اینکه بر تمایلات چشایی فرد برای مصرف
مواد قندی مؤثر است، بلکه احتمال پوسیدگی دندان را افزایش می‌دهد.
دانشمندان با شناسایی انواع ژن‌ها به این نتیجه رسیدند که برخی ژن‌ها طیف وسیعی از اولویت‌های شیرین
را به نمایش می‌گذارند، بنابراین معلوم می‌شود که همه‌ی ما دیوانگان و دوستداران آب‌نبات نیستیم بلکه
برخی از ما دارای ترجیح ژنتیکی قوی‌تری نسبت به مصرف مواد قندی هستیم که می‌تواند سلامت دندان ما
را تحت تأثیر قرار دهد.
درمجموع می‌توان گفت که تأثیر ژنتیک بر دندان ناشی از اثر آن بر میزان مصرف مواد قندی خواهد بود
که درنتیجه مصرف این مواد قندی دندان‌ها در معرض آسیب و پوسیدگی قرار خواهند گرفت.
اگرچه باکتری‌ها یکی از عاملین اصلی پوسیدگی و خرابی دندان‌ها هستند اما میزان مقاومت دندان
در این فرایند بسیار حائز اهمیت است.
ژن‌ها نقش مهمی در توسعه ساختار مینای دندان بازی می‌کنند، به این دلیل است که برخی افراد
مینای دندانشان نرم‌تر از دیگران است.
محققان دریافتند ژن‌های جهش‌یافته‌ای که در نقص مینای دندان نقش دارند سبب بروز کرم‌خوردگی
و پوسیدگی دندان می‌شوند.
اگر مینای دندان دارای ساختار ناپایداری باشد باکتری‌ها به‌راحتی می‌توانند در دندان نفوذ کنند بنابراین
حتی اگر بهداشت دهان و دندان هم به‌درستی رعایت شود مینای ضعیف قادر به مقابله با باکتری‌ها نبوده
و پوسیدگی در دندان رخ می‌دهد.
سلول‌های انسان و حیوان در یک مسیر سیگنال دهی به نام Wnt به سیگنال خارجی پاسخ داده و
به این روش ژن‌های خاصی را در هسته‌ی سلول فعال می‌کنند.
توسعه جنینی وابسته به این مسیر سیگنال دهی بوده و نقش مهمی در توسعه‌ی سرطان یا ناهنجاری
های جسمی بازی می‌کنند. از طریق مینرالیزاسیون پروتئین‌های خاصی در مینای دندان تشکیل می‌شود.
اگر لایه بیرونی دندان دچار نقض باشد پوسیدگی رخ می‌دهد. محققان دانشگاه زوریخ موفق به کشف یک
کمپلکس ژنی که مسئول تشکیل مینای دندان است، شدند. این محققان بروی موش‌هایی با جهش‌های مختلف
در پروتئین مینای دندان که در مسیر سیگنال دهی Wnt نقش دارند، مطالعاتی را انجام داده‌اند.
آنها دریافتند که بین جهش در نقشه ژنتیکی این پروتئین‌ها و ایجاد نقص در مینای دندان ارتباط مستقیم وجود دارد.
همچنین اظهار داشتند که سه پروتئین خاص در مسیر سیگنال دهی Wnt در توسعه بیماریهای شدید انسان نقش
داشته که می‌تواند در پالایش کیفی بافت‌های بسیار توسعه‌یافته نیز دخالت کند، بنابراین اگر انتقال سیگنال به‌درستی
صورت نگیرد ساختار مینای دندان تغییر می‌کند.
سختی و ترکیب مینای دندان می‌تواند بر ایجاد پوسیدگی و میزان پیشرفت آن مؤثر باشد. با درک این ارتباطات
مولکولی بیولوژیکی و آگاهی نسبت به تأثیر جهش‌ها بر تشکیل مینای معیوب، فرصت‌های جدیدی برای پیشگیری
از پوسیدگی دندانی ایجاد شده است.
با این دانش محصولات جدیدی وارد بازار شدند که مانع از پیشرفت پوسیدگی دندان شده که قادر به بهبود بیماریهای
دهان و دندان خواهند بود.
حدود ۶۰ درصد از خطر پوسیدگی دندان از عوامل ژنتیکی است. پوسیدگی دندان از شایع‌ترین بیماریهای
مزمن در سراسر جهان است که فقط می‌توانیم به‌صورت جزئی آن را کنترل کنیم.
اگرچه باید مسواک زدن روزانه و منظم دندان‌ها و کشیدن نخ دندان را همواره ادامه دهید اما باید در خصوص
نقش ژنتیک بر سلامت دهان و دندان آگاهی داشته باشید. دانشمندان دریافتند عواملی که در پوسیدگی
دندان نقش دارند به ژنتیک مرتبط هستند.
یکی از این مطالعات که در دانشکده پزشکی دندانپزشکی دانشگاه پیتسبورگ انجام شد نشان داد که تنوع
چند شکلی در ژنی به نام بتا-دفنسین 1 (DEFB1) حساسیت به پوسیدگی را افزایش می‌دهد.
تفاوت های ژنتیکی چگونه بر حساسیت به پوسیدگی دندان تاثیر می گذارد؟
تحقیقات نشان می دهد که این عوامل خطر پوسیدگی دندان را در افراد افزایش می دهد:
بافت سخت دندان آملوژنز فرآیندی است که تشکیل بافت های سخت دندان مانند مینا را مشخص می کند.
این فرآیند در درجه اول مسئول تعیین اندازه، شکل و سایه مینا و حتی آسیب پذیری در برابر پوسیدگی است.
دو نوع پروتئین که مسئول آملوژنز هستند، آملوژنین ها و نوناملوژنین ها هستند. نوناملوژنین ها شامل مینالین،
آملوبلاستین و توفلین هستند. مشخص شده است که تغییرات ژنتیکی در آملوژنین، آملوبلاستین و توفلینیس
می تواند فرد را مستعد پوسیدگی کند. پاسخ های ایمونولوژیک استرپتوکوک موتانس یک باکتری است که حتی
در محیط های دهانی سالم نیز یافت می شود. با این حال، پاسخ ایمنی خاص یک فرد به این باکتری، سطح رشد
باکتری در حفره دهان را مشخص می کند. سیستم ایمنی ضعیف ممکن است فرصتی برای استافیلوکوکوس
موتانس فراهم کند تا دهان را مستعمره کند و احتمال پوسیدگی را افزایش دهد. تفاوت در متابولیسم و مصرف قند
بیماران مبتلا به عدم تحمل ارثی فروکتوز دچار کمبود آنزیمی به نام فروکتوز-1-فسفاتاز آلدولاز هستند. این بیماری
بر متابولیسم کلی گلوکز تأثیر می گذارد. در چنین افرادی، سطح گلوکز خون ممکن است بلافاصله پس از مصرف
فروکتوز کاهش یابد. علائم رنگ پریدگی، استفراغ یا حتی کما می تواند منجر شود. بسیاری از این بیماران از فروکتوز
اجتناب می کنند و پوسیدگی ندارند. یکی دیگر از عوامل مهمی که نشان داده است حساسیت به پوسیدگی
را افزایش می دهد، حساسیت ژنتیکی به طعم تلخ است. این نظریه بر اساس مشاهدات فاکس در سال 1930 است
که متوجه شد همکارش می تواند طعم تلخ این فنیل تیوکاربامید را تشخیص دهد، در حالی که او این ماده شیمیایی
را در طعم بی مزه یافت
دو سال بعد، Synder نشان داد که توانایی چشیدن این ماده خاص به دلیل تک ژن اتوزومال غالب است.
سپس، منلا و همکاران، کودکان و مادرانشان را با توجه به ژنوتیپ TAS2R38 (ژن مسئول رمزگذاری گیرنده
طعم مسئول شناسایی طعم تلخ) به سه زیرگروه طبقه بندی کردند. نوع AA با دو آلل غیر حساس تلخ که به
نام غیر مزه دار شناخته می شوند نوع PP با دو آلل حساس به تلخ معروف به supertasters نوع AP با یکی
از هر آلل معروف به مزه های متوسط مشاهده شد که شیوع بالایی از پوسیدگی دندان در کودکانی مشاهده
شد که به دسته افراد غیر مزه دار (نوع AA). اعتقاد بر این است که افراد غیر چشنده طعم تلخ یا شیرین را
درک نمی کنند و از این رو برای درک هر طعمی به قندهای زیاد نیاز دارند. این باعث می شود افراد غیر چشنده
بیشتر مستعد پوسیدگی دندان شوند. تفاوت در ماهیت، جریان و مکانیسم دفاعی بزاق مطالعات نشان داده است
که بزاق زنان نسبت به مردان کمتر است و خطر پوسیدگی در آنها افزایش می یابد. کاهش جریان بزاق فرآیند
معدنی سازی مجدد و ظرفیت بافر pH را محدود می کند که خطر پوسیدگی را افزایش می دهد. عوامل دیگری
مانند وجود پروتئین های اسیدی غنی از پرولین، چسبندگی باکتری های عامل پوسیدگی را تعیین می کند.
Yu و همکاران، ارتباط بین دو فنوتیپ خاص PRP (Pa+ و Pr22) و بروز بیشتر پوسیدگی دندان در دندانهای دائمی
را شناسایی کردند. بزاق دارای آنتی بیوتیک طبیعی به نام پپتیدهای ضد میکروبی (AMPs) است. AMP ها به
عنوان یک سیستم دفاعی طبیعی در محافظت از دندان در برابر پوسیدگی عمل می کنند. تحقیقات نشان داده است
که تنوع در غلظت AMP بزاق و استعداد ژنتیکی برای کاهش غلظت این پپتیدها، میزان بروز پوسیدگی را تعیین می کند.
آیا ژنتیک در بیماری های پریودنتال نقشی دارد؟ پریودنتیت به یک بیماری التهابی گفته می شود که لثه ها
و استخوان های نگهدارنده دندان ها را درگیر می کند. دو شکل پریودنتیت وجود دارد. پریودنتیت تهاجمی (AgP)
و پریودنتیت مزمن (CP). مطالعات اپیدمیولوژیک روی دوقلوها و خانواده هایی با میزان AgP بالاتر نشان داد که
عامل ژنتیکی بیش از 50 درصد در ایجاد پوسیدگی در کودکان و 25 درصد در بزرگسالان نقش دارد. انواع ژنتیکی
وجود دارد که در پریودنتیت پیچیده شناسایی شده‌اند، اما هنوز یک تجزیه و تحلیل و تحقیق دقیق برای بررسی
کامل و تایید سهم آنها در پاتوژنز این بیماری مورد نیاز است. تا کنون، 38 ژن با استفاده از رویکرد ژن کاندید یا
با مطالعات انجمن گسترده ژنوم (GWAS) مرتبط با پریودنتیت نشان داده شده است. مطالعات ژنتیکی سهم
بیشتری از ژن ها را در ایجاد AgP در مقایسه با CP (بیشتر افراد مسن تر) نشان داده است. همچنین، نشان
داده شده است که بیماران مبتلا به CP دارای یک نسخه DNA اصلاح شده هستند که در آن طول تلومر
در افراد مبتلا در مقایسه با افراد سالم کوتاه تر بود. تحقیقات اخیر نشان داده است که ژنی به
نام FAM5C به AgP کمک می کند
